相关热词搜索：血性 病因 临床 治疗 分析 出血性脑梗死治疗原则 出血性脑梗死能活多久 
【关键词】HI 病因 临床
出血性脑梗死（HI）是由缺血性脑卒中后于梗死部位发生血液灌注而致的继发性出血，出血可与脑梗死同时发生或在其后，可加重患者病情，提高致残、死率[1]。近年来，CT、MRI等影像学在临床医学中得到广泛应用，有助于对HI的进一步认识，其常见病因有大面积脑梗死和脑栓塞。本文通过回顾我院2008年1月～2010年12月收治的151例脑梗死患者的临床资料，进一步探讨了HI的病因及临床表现。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组151例脑梗死患者，其中出血性脑梗死（HI组）39例，男24例，女15例，年龄39～89岁，平均年龄62.3±2.2岁，合并房颤者27例，12例有糖尿病史，29例有高血压史；非出血性脑梗死（NHI组）112例，男66例，女46例，年龄35～89岁，平均年龄59.1±2.3岁，合并房颤者28例，31例有糖尿病史，81例有高血压史。两组患者在性别、年龄及病史等方面均无显著性差异(P＞0.05)，具有可比性。
1.2 临床及颅脑影像表现
1.2.1 临床表现
本组151例脑梗死患者均为急性起病，其中63例在静态发病，88例在动态发病；114例出现不同程度的意识障碍，19例嗜睡，13例昏迷，5例清醒；33例伴有头痛，49例伴有恶心、呕吐；151例均出现不同程度的偏瘫，35例轻偏瘫，116例偏瘫较完全，其中63例左侧偏瘫，88例右侧偏瘫；眼球同向凝视障碍61例，偏盲7例，运动失语65例。
1.2.2 颅脑影像表现
151例患者入院后均行3～6次CT或MRI确诊为脑梗死，其中12例6h内检出，6～24h内检出25例，1～3d内检出114例。其中39例HI患者，分别于7d内检出17例，7～14d内检出16例，14d后检出6例；CT表现为血肿型8例，原病灶内呈团块或片状高密度影，非血肿型31例，原病灶内呈点、条索或斑片状高密度影。
1.3 治疗方法
脑梗死患者确诊为NHI后，根据病况给予常规治疗，患者确诊为HI后，给予中性治疗，立即停用溶栓、抗凝、血小板聚集抑制剂及扩血管类药物。对出血量大、水肿明显的患者给予脱水剂治疗，如甘露醇，以降低颅内压，同时给予脑细胞保护剂。对于凝血功能障碍的患者，可根据病况给予新鲜血浆或止血剂。 1.4 统计学处理
资料以例数或百分比表示，应用SPSS 13.0统计软件处理数据，采用χ2检验，P<0.05有统计学意义。
2 结果
HI组的房颤性梗死率达69.2%，明显高于NHI组的房颤性梗死率25.0%（P<0.05）；HI组的死亡率为23.1%，明显高于NHI组的死亡率8.9%（P<0.05），均有显著差异。
3 讨论
HI是由缺血性脑卒中后于梗死部位发生血液灌注而致的继发性出血，其病理基础为血流动力学的改变及再灌注损伤，此症常见病因有大面积脑梗死和脑栓塞。目前认为此症的发病机理有以下几方面：（1）缺血区闭塞血管再通：脑栓塞发生后，栓子易碎裂、溶解，随着血液流向远端血管，若远端血管已处于缺血性坏死状态，在血压作用下，血管易破裂而致HI[2]。（2）原病灶内再灌注损伤：脑缺氧后，易产生氧自由基，继发炎性病变，破坏蛋白酶与抑制因子间的平衡，损坏血脑屏障，致使血液流出而发生HI。（3）侧支循环的形成：脑梗死后，易发生脑水肿，损坏病灶区毛细血管及内皮，若此时患者的脑水肿消退，导致侧支循环开放后毛细血管易破裂出血而发生HI。（4）抗栓类药物的使用[3]，主要是溶栓药及抗凝药，易致梗死情况加剧而出血，血糖、血压的升高易导致梗死面积扩大而发展为HI。
本组研究发现，HI常见病因有大面积脑梗死和脑栓塞，与文献[4]报道一致，HI患者中有82.2%由以上病因所致。本组研究发现HI组房颤性脑梗率显著高于NHI组（P<0.05），说明房颤性脑梗死是大面积脑梗死的常见病因，也是HI的常见病因。HI组的死亡率明显高于NHI组（P<0.05），其中HI组9例死亡患者，梗死后7d内出血的17例死亡5例（29.4%），梗死后7d后出血的22例死亡4例（18.2%），有显著性差异（P<0.05），说明脑梗死后出血情况出现的越早，患者的预后情况越差。本组研究还发现，根据HI的发病机理控制脑梗死后导致出血的主要因素，可以降低脑出血的发生率，若HI发生，在控制导致出血的主要因素的同时控制脑水肿的情况，给予增加脑血流量治疗，有助于HI患者的预后[3]。
参 考 文 献
[1]王新德.神经病学[M].北京:人民军医出版社,2008 : 126．
[2]叶秀英.出血性脑梗死相关因素分析[J].海南医学，2009，20(1)：182～183．
[3]李凤芹，大面积脑梗死合并出血性脑梗死临床分析[J].中外医疗,2011,30（5）:89．
[4]滕瑞红.针对出血性脑梗死20例临床及影像分析[J].中国误诊学杂志，2008.
