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急性肾盂肾炎是继发于下尿路感染或菌尿症的肾和肾盂的急性细菌性小管间质性感染。其典型的临床表现为发热、腰痛和肾区压痛。主要是大肠杆菌的感染，另外还有变形杆菌、葡萄球菌、粪链球菌及绿脓杆菌等引起。 急性肾盂肾炎最严重的并发症是中毒性休克。
(一)病因学和发病机理
导致肾盂肾炎的菌株与引起菌尿的菌株类型相同。大肠杆菌是最常见的非医源性感染的致病菌，约占90％。克雷白菌属通常见于粪便中，占尿路感染的10％。变形菌属占正常的肠道菌群的25％，5％的非医源性尿路感染由其引起。P.mirabilis和P.vrulgauris是慢性感染性结石最常见的病原菌，但前者比后者多见。医源性感染或尿路慢性感染菌群导致的感染由更耐药的菌群引起。
有些大肠杆菌表面有鞭毛，称作粘附素，可与宿主尿路上皮表面的受体结合。这类细菌非常易于引起尿路的感染，且毒性很强。
致病菌通过上行感染途径从下尿路到达肾盂，肾盏、集尿系统、肾小管和肾实质等部位都有特殊的细菌克隆。肾脏充血和水肿导致肾脏体积增大，但这种病变并非均质性的。肾乳头内白细胞浸润，并很快蔓延到肾皮质。肾小管内含大量的嗜中性粒细胞，在局部释放细胞毒素使肾小管上皮坏死。随着疾病进展，肾内形成很多小的脓肿。肾小球一般不受影响，除非发生严重的坏死或全肾感染。
(二)对感染的免疫反应
肾脏细菌感染可引起细胞和体液免疫反应。在血液和尿液中都可检测到抗病原菌的抗体。且肾脏感染时血清抗体滴度比下尿路感染高。在对尿路感染的免疫状态进行了细致的复习后，有学者认为开发一种抗大肠杆菌的免疫疗法有助于预防肾盂肾炎。
由于对大肠杆菌的免疫反应部分集中于细菌表面的鞭毛(或粘附素)，因此开发一种针对鞭毛的疫苗来预防肾盂肾炎是合理的构思。在实验动物模型已经证实了其有效性，但目前仍未应用到临床。
慢性肾盂肾炎的发病中也涉及到免疫因素。研究报道慢性肾盂肾炎的瘢痕形成可能与细胞介导的白细胞反应有关，与体液反应无关，但目前尚无实验证实。
(三)诊断
1.临床表现：女性急性肾盂肾炎患者常见的临床表现为发热、寒战、腰痛和‘肾区压痛，合并有下尿路症状如排尿困难和尿急。临床症状轻重不一，从轻度的腰部不适到Gram阴性菌败血症都可发生。可出现菌尿、脓尿，白细胞管型，尿白细胞增多，尿培养阳性。白细胞管型可出现于任何的肾实质炎症，但与尿培养阳性同时出现时，提示肾脏感染，在管型中发现病原菌可确诊肾盂肾炎。通常肾功能正常，除非发生双侧病变。菌血症也常常发生。
2.影像学特征：急性肾盂肾炎特别是早期和无并发症的阶段的诊断通常依据临床病史，影像学检查无异常。影像学检查对于初始治疗无效和发生并发症的患者有一定帮助。疾病初期静脉肾盂造影无异常改变，但由于炎症造成肾小管功能受损或集合管受压后，可显示为肾影增大、变淡。由于细菌毒素的作用，集尿系统会发生非梗阻性的扩张。偶尔由于充血和水肿导致肾盏受压。
超声检查除了可发现肾脏体积增大外无其他异常。与对侧肾脏比较有时会发现患侧肾脏回声不均。但疾病进一步发展为小脓肿形成时，则该表现更明显。CT检查通常也无异常。CT增强扫描对肾实质显影更好，可较好的显示炎症改变。通常表现为肾脏体积增大，受侵犯组织增强减弱，在严重的病例表现为组织破坏和明显的非均质性。
3.感染的定位诊断：Stamey描述的输尿管插管法和Fairley描述的膀胱冲洗法可分离到上尿路感染的致病菌，但通常仅用于实验，很少用于临床。其他的方法结果多不肯定或无特异性。
(四)治疗
早期诊断和及时的抗生素治疗一般可有效地控制疾病的发展。治疗前可做尿和血细菌培养。对于无并发症的患者使用了非胃肠道抗生素和支持疗法(大量饮水、卧床休息、使用镇痛剂)后症状可迅速缓解。在治疗过程中要根据药敏实验结果和患者对现有治疗的反应调整治疗方案。必须解除可能存在的尿路梗阻。首选的药物为氨基糖甙类联合氨苄青霉素。对非医源性感染，第三代头孢菌素有好的效果。对于无条件住院治疗的患者，可选用口服氟喹诺酮类药物。对于血培养阳性的患者，非胃肠道药物治疗最少要坚持7～10天。所有的肾盂肾炎患者都应该接受至少1～2周的正规的抗生素治疗。
大多数患者的症状在治疗2～3天后开始逐渐缓解。如果症状持续存在，必须考虑是否有并发症发生，建议进一步详细检查。治疗开始后1周和治疗停止后4～6周行尿培养检查监测感染变化非常重要。肾盂肾炎女性患者感染复燃比较常见。
参 考 文 献
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