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下面仅以三份病案的分析来简介糖尿病低血糖症：
病例1
刘某：男，41岁。
突发神志不清30分钟，而于2002年6月12日14时30分急来我院求治。患者糖尿病病史16年，近两年因视物模糊，持续蛋白尿，双下肢浮肿，而在家以普通胰岛素10u,日3次餐前皮注治疗。近两天无明显诱因常于夜间（22时左右),出现烦躁不安，饥饿，心悸，冷汗淋漓等症状，进食后得以缓解，故未重视。今日午餐前病情加重，出现神志不清，呼之不应，时发抽搐，而于今日14时30分，急来我院求治。急诊以“1型糖尿病、糖尿病肾病、糖尿病眼底病变”，收入院。
入院后急查血糖1.1mmol/L，考虑为糖尿病低血糖昏迷，急予50%葡萄糖100mL静注，继以5%葡萄糖500mL静点，神志转清，至15时30分，血糖升至5.2mmol/L，症状逐渐缓解。其后以温阳滋肾，消肿利尿为法，金匮肾气汤加减，配合诺和灵30R调控血糖等对症治疗两周，血糖控制满意，症状好转而出院。
[病案分析]
低血糖症，是一组多种病因引起的以血浆葡萄糖（简称血糖）浓度过低，以交感神经兴奋和脑细胞缺糖为主要特点的综合征。一般血糖低于2.8mmol/L作为低血糖症的标准[2]。其症状包括：交感(自主)神经兴奋症状如出汗、颤抖、心悸、心率加快、紧张、焦虑、软弱无力、面白、饥饿等；以及脑功能障碍的表现：如精神不振、幻觉、躁动、昏迷等。低血糖症的病因很多，据统计可达100多种，但在临床中，若按糖尿病患者与非糖尿病患者来看，随着糖尿病患病率的增加，口服药及胰岛素的应用也增多，所以面对众多糖尿病患者，千万要注意糖尿病低血糖症。研究资料表明：对于非糖尿病的患者来说，低血糖的标准为小于2.8mmol/L，但糖尿病患者只要血糖值小于3.9mmol/L就属于低血糖范畴[3]。
本患其因应用胰岛素（2002年当时的经济条件有限而选用普通动物胰岛素),且有糖尿病肾病，极易导致胰岛素的蓄积，为一典型的糖尿病低血糖症患者。因病史明确，症状典型，故临床不难发现，诊治较易。
病例2
周某：男，50岁。
右侧肢活动不灵活1小时，而于2001年10月12日9时来我院求治。患者糖尿病病史10年，近一年用普通胰岛素40U，长效胰岛素20U，日1次早餐前皮注治疗（未监测血糖）。1小时前因与人争吵后，突然头晕倒地，被家人扶起时发现右侧肢体活动不灵活，言语欠流利，故急来我院求治。门诊经头部CT检查示“左侧基底节腔隙性脑梗死”，而以“1型糖尿病，糖尿病合并腔梗”收入院。入院后查：BP 130/85mmHg，神清体倦，言语欠流利，右侧肢体活动不灵活，右侧肢肌力Ⅳ级，右膝腱反射亢进，巴氏征±。诊断如前，治疗以降纤酶、阿司匹林，配合川芎嗪注射液、清开灵注射液活血化瘀、息风开窍等对症治疗。但患者病情逐渐加重，于9时40分，渐出现神志不清，中等昏迷，四肢痉挛之症，急复查头CT仍示“左侧基底节腔隙性脑梗死”，此时急查血糖1.5mmol/L，考虑为糖尿病性低血糖昏迷。急予50%葡萄糖100mL静注，继以10%葡萄糖500mL静点后，诸症逐渐好转，神志转清。其后对症予诺和灵30R调整血糖，余降纤、抗凝等对症治疗共2周，患者血糖控制满意，无偏瘫失语之症，临床治愈而出院。
[病案分析]
昏迷，为严重的意识障碍，是以神志不清、不省人事为特征的常见急症。常见于全身性疾病（如乙脑等感染性疾病；肝性脑病、肺性脑病、甲状腺危象等内分泌代谢性疾病；药物中毒或中暑性高热等中毒及物理性缺氧性损害）；以及颅内病变（脑出血、脑损伤等）[4]。但其中万万不能忘记糖尿病低血糖昏迷。 综上所述，引起昏迷的病因比较多，而对于每一位糖尿病患者，都可能因脑血管意外等上述原因出现昏迷之症，但临床中万万不能忘记因口服药或胰岛素的使用，出现的糖尿病低血糖昏迷。综观本患，若仍从脑血管意外出发，继续以降颅压、降纤、抗凝，或溶栓等治疗，则贻误时机，甚则续以降糖等处置，其预后则更显凶险。病因不同，其治各异，失之毫厘，而谬之千里矣！
病例3
于某某：女，66岁。
糖尿病病史1年，自予万苏平（格列美脲）4mg1/日口服，二甲双胍片250mg3/日 口服，血糖控制在7mmoI/L左右，今晨2005年12月1日来我院行“空腹血糖”等健康检查。查：血压130/85mmHg。空腹血糖9.1mmoI/L。尿常规：GLU+2。肾功：肌酐97umoI/L，尿素氮10mmoI/L。门诊诊断：2型糖尿病。治疗在调控血糖的基础上，配合中药益气养阴，补脾益肾为法。正予建议增加万苏平及二甲双胍剂量时，患者诉近几日睡前时有饥饿感，伴心悸，多汗之症，考虑当时可能是低血糖反应，清晨后出现的苏木杰效应。故收留观，昼夜查八次血糖，发现其睡前血糖（22时）：3.8mmoI/L、凌晨血糖（2时）：3.6mmoI/L。故次晨（12月2日）调整降糖药用量：万苏平2mg1/日口服，余二甲双胍片不变，予中药汤剂等对症治疗，随访2周，患者诸症好转，血糖控制良好，嘱定期复查，注意随诊。
[病案分析]
对于本患，实属调控血糖时的一种“特殊”现象——苏木杰效应。其原因为：低血糖后机体为了自身保护，通过负反馈调节机制代偿性地使具有升高血糖作用的激素（如胰高血糖素、生长激素、皮质醇等）分泌增加，从而使得患者出现了“反弹”性高血糖。其表现为患者夜间发生低血糖后，在第二天早晨出现严重的高血糖，此时若仅以空腹血糖增高为由，继续加强降糖药，以期控制血糖，则会事与愿违，最终会导致夜间血糖更低，清晨血糖则更高，而病情不断加重、恶化。
另外，临床值得注意的是，病史较久或老年的糖尿病患者，极易伴有神经病变，导致出现低血糖时交感神经兴奋性下降，一些老年或久患糖尿病的患者，其低血糖时可无饥饿、出汗、颤抖、心悸、乏力等交感神经兴奋性异常等症状，而只表现为行为异常或其他非典型症状，或者直接就出现精神不振、昏迷等脑功能障碍的危象，使夜间出现低血糖时常常难以发现和及时处理，在临床中不可不防。此外，有些糖尿病患者因长期的高血糖，自身习惯了血糖偏高的状态，当血糖降低一些，此时血糖还在正常范围内，但可能也会有低血糖症状出现，此为反应性低血糖（如同长期高血压患者，血压快速或大幅度下降，虽说在正常范围内，但患者也会有明显的不适一样）。
参 考 文 献
[1]杨文英等.《中国2型糖尿病防治指南（讨论稿）》2010年版，中华医学会糖尿病学分会：1.
[2]陆再英.钟南山主编，《内科学》，人民卫生出版社 2008年1月第7版第51次印刷：794.
[3]杨文英等.《中国2型糖尿病防治指南》2007年版，中华医学会糖尿病学分会：28.
[4]邝贺龄主编.《内科疾病鉴别诊断学》，人民卫生出版社1999年7月第3版第16次印刷：738.
