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围生期窒息新生儿的护理及其临床意义
围生期窒息新生儿的护理及其临床意义 【摘要】目的探讨围生期窒息新生儿血清心肌酶、肾功能水平的改变及其 临床意义。方法检测30例围生期窒息新生儿和20例正常新生儿出生后6h内血清心 肌酶（AST、LDH、CK、CKMB）和肾功能（BUN、Cr）。结果血清心肌酶、 肾功能水平：围生期窒息组明显高于对照组(P均0.01)，窒息后缺氧缺血性脑病 (HIE)组明显高于无HIE组（P均0.01）。结论监测心肌酶、肾功能水平有助于分 析围生期窒息新生儿病情及其严重程度，并可指导治疗、提高成活率、减少后遗 症的发生。【关键词】窒息，新生儿；
心肌酶；
肾功能 围生期窒息是胎儿和新生儿期最常见、最严重的疾病，窒息缺氧可以引起 新生儿脑、肺、心、肝、肾等全身重要脏器损伤，尤其是脑损伤可以引起永久性 神经系统功能障碍，严重威胁新生儿存活率及儿童的生存质量。为了解围生期窒 息新生儿多个脏器功能损害引起的血清心肌酶、肾功能指标的改变，笔者对我院 30例围生期窒息新生儿作了血清心肌酶、肾功能水平检测，并以我院同期出生的 无窒息缺氧新生儿20例为对照，结果分析报告如下。
1对象和方法 1.1对象年5月～年4月本院围生期窒息新生儿共30例(围生期窒息组)，纳入 标准为符合下列条件之一者：①胎动明显减少，10次/12h；
②胎心监测100次/min；
③羊水Ⅲ度粪染；
④出生后1minApgar评分≤7分。按新生儿缺氧缺血性脑病(HIE) 诊断标准，其中10例出现HIE为有HIE组，20例为无HIE组；
对照组：正常新生儿 20例，为同期出生的健康新生儿，出生后1minApgar评分≥8分。围生期窒息组与 对照组在胎龄、出生体重上差异无显著性(P0.05)。
1.2方法围生期窒息组与对照组均于出生后6h内行股静脉采血，送标本血 清心肌酶(AST、LDH、CK、CKMB)和肾功能(BUN、Cr)检测，所有生化项目均 采用Beckman全自动生化分析仪测定。
1.3统计学处理所有数据采用SPSS10.0软件包进行统计分析，两组间比较 用t检验，多组间比较采用方差分析，进一步行两两比较q检验。
2结果围生期窒息组血清心肌酶、肾功能水平均明显高于对照组(P均0.01)，见表 1；
围生期窒息后有HIE组血清心肌酶、肾功能水平均明显高于对照组和无HIE组 （P均0.01），见表2。
表1对照组与围生期窒息组心肌酶、肾功能水平比较（略） 表2对照组与围生期窒息后有/无HIE组各组间心肌酶、肾功能水平比较 （略） 注：P均0.01 3讨论 围生期窒息是因胎儿在宫内或分娩过程中缺氧引起的出生后1min不出现 自主呼吸并伴有呼吸循环障碍的紧急状态。窒息缺氧可造成新生儿全身多脏器尤 其是心脑肾等器官的损害。围生期窒息是导致新生儿死亡的首要原因，窒息及其 并发症占新生儿死亡原因的33.5%［1］。围生期缺氧窒息引起新生儿HIE的最早、 最基本的病理生理改变是能量代谢障碍，随后发生一系列“瀑布”反应如氧自由基 生成增加、细胞内钙超载以及兴奋性氨基酸毒性作用等，促使受损神经细胞趋向 死亡，导致机体内环境发生巨大变化，造成多系统多脏器损害。新生儿窒息后引 起心肌损害又可导致心输出量减少，使脑血流减少，加重缺氧缺血性脑损伤。心 肌酶学的变化可以反映早期心肌的损伤，而患儿无典型临床症状。本研究发现围 生期窒息组血清心肌酶水平均明显高于对照组(P均0.01)；
围生期窒息后有HIE组 血清心肌酶水平明显高于对照组和无HIE组(P均0.01)，表明心肌酶活性变化与病 情轻重有关，心肌酶活性越高，心肌受损越严重，与有关文献报道相符［2］。
围生期窒息组患儿血清BUN、Cr值显著升高，目前普遍认为由于围生期窒息、缺 氧和二氧化碳潴留，通过反射性肾素、血管紧张素系统作用，使肾血流量减少而 致高氮质血症［3］。这种改变处理得当，可以是暂时性和一过性的，强调早期 护肾治疗及运用全静脉中控制好氮热比对肾功能恢复有积极意义。在治疗过程中， 应常规检测心肌酶活性，保护心肌功能。对于HIE患儿，应在综合治疗的基础上， 积极保护脑细胞能量代谢的同时，早期进行护心治疗，应用改善脑细胞能量代谢 和心肌代谢的药物如1，6二磷酸果糖、复方丹参、FDP等，可明显提高HIE患儿 成活率。
本研究结果表明，检测和分析围生期窒息及HIE患儿血清心肌酶、肾功能 水平能为临床准确判断及全面综合治疗提供理论基础，对提高HIE患儿成活率、减少和预防后遗症的发生都十分重要。
